نقش نیتریک اکساید بر هیپوکامپ ایسکمیک در طی ایسکمی پره کاندیشنینگ کلیه

چکیده مقدمه: ریموت ایسکمیک پره کاندیشنینگ (ripc=remote ischemic preconditioning) پدیده ای است که در طی آن دوره های کوتاه مدت ایسکمی در یک اندام دور موجب حفاظت بافت از آسیب های ناشی از ایسکمی طولانی می گردد. هدف اصلی این مطالعه، بررسی نقش نیتریک اکساید در ایسکمی پره کاندیشنینگ کلیه بر صدمات ناشی از ایسکمی-ریپرفیوژن مغزی در بافت هیپوکامپ می باشد. روش ها: 60 موش سوری نر نژاد balb/c با وزن 35-30 گرم به طور تصادفی در شش گروه قرار گرفتند. گروه sham، گروه  ir(ایسکمی گلوبال مغزی)، گروهipc  (ایسکمی موقت کلیه)، گروه (ipc+ir) ripc، گروه l-name + ipc + ir (تزریق l-name 30 دقیقه قبل از (ipc، گروه l-name+ sham + ir.  سه روز بعد از ایسکمی مغزی، میزان تراکم سلولی در ناحیه ca1 هیپوکامپ و میزان نیتریک اکساید(no)  بافت هیپوکامپ در گروه های مختلف اندازه گیری شد. یافته ها: ripc  از کاهش تراکم سلولی در ناحیه ca1 هیپوکامپ به دنبال ایسکمی جلوگیری کرد (0.05 ≥ p). افزایش در میزان نیتریک اکساید  هیپوکامپ در گروه ripc در مقایسه با گروه ir مشاهده شد (0.05 ≥ p). مهار نیتریک اکساید به وسیله l-name، اثرات محافظتی  ripc بر کاهش صدمات بافتی در هیپوکامپ ایسکمیک را مهار کرد (0.01 ≥ p).  نتیجه گیری: افزایش نیتریک اکساید در طی ripc  از صدمات ناشی از ایسکمی-رپرفیوژن  در ناحیه هیپوکامپ جلوگیری می کند.